1.1.2.2 高原环境与红细胞生成 红细胞生成增加，通过网织红细胞(RC)数量的增加，血清铁和铁蛋白的减少得以表现[11]。与单纯地在高原上不参加训练的安静组相比，高原训练似乎更能促进红细胞的生成。研究发现，在中等海拔训练和久居高原上不参加训练的安静组之间，前者的RC明显增加。这表明缺氧和运动这两种刺激是分别起作用的，红细胞生成的促进因素不仅只与缺氧程度有关。另外，在升到海拔4000m高度的过程中Hb浓度会直线
上升，当EPO的活性和血氧饱和度降到低于60%时，Hb浓度又显著降低[12]。
1.1.3 高原训练与2,3-二磷酸甘油酸
高原训练可增加红细胞的生成，从而提高红细胞的更新率，使幼稚红细胞的数量稳定，由于幼稚红细胞更易变形，运氧到工作肌的效率比老细胞更高，所以运动员的运动能力就会提高，这可部分地归因于2,3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG)浓度在幼稚红细胞中较高，它使收缩肌存在部分氧压时，血红蛋白对氧的吸引力下降，提高了血红蛋白释放氧的能力，从而使肌体获得更多的氧。高原训练的主要目的之一就是要提高红细胞中2,3-DPG水平，以弥补红细胞的破坏对运动能力所产生的负面影响[9]。
1.2 高原训练与线粒体
1.2.1 低氧对线粒体的影响
低氧及在Ca[2+]存在的条件下，可激活黄嘌呤氧化酶作用于次黄嘌呤的反应，分子氧单电子还原为超氧自由基，并引发线粒体膜过氧化反应而损害呼吸氧化磷酸化[13]。研究指出[14]，长期高原缺氧导致骨骼肌横断面和线粒体明显下降。通过适宜的高原训练，促进了氧运输系统的改善，增加毛细血管分布和线粒体的数量和体积，提高了氧化酶的活性等[9]。
1.2.2 高原训练与苹果酸脱氧酶(MDH)
MDH是机体有氧代谢途径中的催化酶之一，它是线粒体基质的标志酶。实验表明，有训练者MDH活性的提高与SDH（琥珀酸脱氢酶）活性的提高是一致的，均表示有氧氧化能力的提高，所以选用MDH作为有氧氧化途径中酶的代表，以反映机体有氧氧化能力。研究指出[15]，模拟不同海拔高度进行1周耐力训练后，平原效应期间，大鼠腓肠肌有氧代谢能力的变化趋为：第1周MDH活性下降，第2周显著回升。其中，2000m组MDH活性变化较稳定，且第2周MDH活性提高，并显著高于平原训练的对照组，表明高原训练有利于提高线粒体的活性。
1.3 高原训练对心血管功能的影响
1.3.1 高原训练对心脏的影响
心电图 对高原训练运动员心电图的研究[5]发现，高原训练期间及返回平原后运动员左右心室电图压均较比上高原前显著增加，可能是缺氧环境下训练负荷使心室容积负荷增加，是心脏代偿适应的结果。另外，经高原训练后，运动员普遍呈窦性心动过缓，这种倾向更为明显[4]。
心率 李桦等对中日竞走运动员在高原训练的运动员进行一系列生理测试，结果表明：高原训练后期心率明显低于高原训练前期。运动中的最高心率在高原及平原均达到通常公认的极限下负荷（180次／分）的心率水平[4]。
血清CK、LDH及其同工酶 高原训练期间，血清LDH[,1]/LDH[,2]及CK-MB值升高，而CK-MM值却有所下降，说明高原训练对骨骼肌和心肌的刺激方式有所不同。高原训练可增加心脏的负担，但可减轻骨骼肌的损伤程度[16]。
1.3.2 高原训练对呼吸功能的影响
低氧与肺血管结构重建 肺血管结构重建是指肺血管壁细胞和细胞外基质因低氧、高血流剪切力和炎症等损伤因子发生的血管结构改变。肺血管壁的内皮细胞(EC)、平滑肌细胞(SMC)和成纤维细胞(FIB)的增殖、分化和细胞外基质合成增多与堆积等变化是肺血管结构成分对缺氧刺激的反应。胶原蛋白和弹性蛋白的合成增多、降解减少是肺动脉壁增厚和顺应性降低的代偿性反应[17]。
肺通气功能 刘海平[18]等通过对9名世居高原的运动员从高原下平原训练期间肺通气功能的测试发现，在平原第9天左右，肺功能处于良好状态，在通常指标的变化图上，出现了一个较高的峰值，表明肺通气功能有所加强。
